Pomimo, że zależność LDL-choroby serca jest jedną z lepiej udokumentowanych, to wystarczy 5 minut na dowolnej keto-grupie, jeden filmik doktora-karniwora czy 30 sekundowy tiktok niskowęglowodanowej szamanki, żeby dowiedzieć się, że to spisek korporacji farmaceutycznych, które zmówiły się z jaszczuro-ludźmi. Wszystko po to, żeby truć margaryną Prawdziwych Polaków, którzy jeszcze nie włączyli myślenia. Więc dzisiaj o tym – skąd właściwie wiemy, jaka jest zależność między LDL a chorobami na tle miażdżycowym.

Cholesterol LDL

Na marginesie – bardzo nie lubię określenia „cholesterol LDL”. Pomimo, że funkcjonuje ono nawet w publikacjach naukowych, to jest ono odrobinę mylące. Będąc precyzyjnym to problem nie jest z samych cholesterolem per se, a rodzajem białka (lipoproteinami), które niosą ten cholesterol. Różnica jest jak między wozem na węgiel a węglem. Natomiast z przyczyn technicznych mierzy się zazwyczaj cholesterol zawarty w LDL, który dobrze koreluje z samą ilością cząsteczek LDL we krwi. A to o tyle ważne, że często doprowadza do nieporozumień. Ludzie nagminnie mylą lipoproteiny („cholesterol we krwi”) z cholesterolem w jajkach (cholesterolem pokarmowym). Zanim przejdę do rzeczy to wspomnę tylko, że obecnie coraz częściej zwraca się uwagę na markery (takie jak apoB), które pozwalają dokładnie określić ilość cząsteczek LDL.

Jakie są argumenty za tym, że lipoproteina LDL powoduje miażdżycę, a co za tym idzie choroby serca i naczyń?

🧪 Cząsteczki LDL i samego cholesterolu możemy znaleźć w blaszkach miażdżycowych [2-4]. Nie bez przyczyny bywa ona określana jako „złogi cholesterolu”. Obecnie też precyzyjnie, krok po kroku, umiemy opisać procesy, które sprawiają, że LDL przenika do ścian naczyń krwionośny, a następnie blaszka miażdżycowa się rozrasta – od razu ostrzegam, że są to procesy szalenie skomplikowane.

🐁 Umiemy wywołać zmiany miażdżycowe u zwierząt laboratoryjnych poprzez dietę [3-4]. Pierwsze tego typu eksperymenty prowadzono już ponad 100 lat temu i u zwierząt roślinożernych (m.in. małp i królików) dieta podnosząca LDL (bogata w nasycone kwasy tłuszczowej i cholesterol) wywoływała powstawanie zmian miażdżycowych. Ciekawostką jest, że u zwierząt mięsożernych to się nie udaje, o ile nie mają usuniętej tarczycy.

💔 Wysoki LDL koreluje z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych [1-4]. Mamy wiele badań epidemiologicznych, które konsekwentnie pokazują, że czym wyższy stężenie LDL, tym większe ryzyko chorób na tle miażdżycowym. Co ważne zależność ta jest liniowa, a w populacjach z całkowitym cholesterolem poniżej 150 – 160 mg/dl praktycznie nie występują choroby sercowo-naczyniowe.

Fernández-Friera L et al. Normal LDL-Cholesterol Levels Are Associated With Subclinical Atherosclerosis in the Absence of Risk Factors. Journal of the American College of Cardiology. 2017;70(24):2979-2991. doi:10.1016/j.jacc.2017.10.024

Geny i leki

🧬 Genetycznie wysoki lub niski LDL determinuje ryzyko sercowo-naczyniowe [2-4]. U ludzi występują licznie polimorfizmy, które znacznie zwiększają lub zmniejszają LDL. Silnie wiąże się to z ryzykiem chorób na tle miażdżycowym i oczywiście osoby z niskim LDL doświadczają tych chorób bardzo rzadko (lub wcale). Natomiast te z wysokim są szczególnie narażone i czasem muszą brać leki od dzieciństwa.

💊 Leki obniżające LDL obniżają ryzyko chorób serca [2-4]. Obecnie mamy kilka klas leków obniżających LDL. Działają one w różnych mechanizmach. Mogą hamować produkcję cholesterolu w komórkach (statyny), jego wchłanianie (ezetymib) lub wpływać na receptor LDL (inhibitory PCSK9). Każdy z tych leków istotnie zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych (m.in. zawałów). Czasem możemy przeczytać, że statyny owszem działają, ale nie obniżają LDL lecz stan zapalny. Tylko, że nie wyjaśnia to w żaden sposób, jak to się dzieje w przypadku innych leków, które obniżają LDL, działają, a nie obniżają stanu zapalnego.

Association Between Lowering LDL-C and Cardiovascular Risk Reduction Among Different Therapeutic Interventions A Systematic Review and Meta-analysis JAMA. 2016;316(12):1289-1297.

🔥 Miażdżyca jako stan zapalny. Częstym kontrargumentem przeciwko, że LDL powoduje miażdżycę jest to, że rzekomo ten proces opiera się wyłącznie na stanie zapalnym. Prawdą jest, że stan zapalny sprzyja rozwojowi zmian miażdżycowych [2,3]. Genetycznie zmienione myszy, tak żeby nie wytwarzać makrofagów i cytokin prozapalnych, nie rozwijają zmian miażdżycowych [2]. Tylko póki nie masz komfortu być w taki sposób zmodyfikowanym genetycznie, to możesz to potraktować jako ciekawostkę. Twój organizm wytwarza makrofagi oraz cytokiny prozapalne i wielokrotnie doświadczysz stanu zapalnego z różnych przyczyn. To LDL jest tym czynnikiem, który należy kontrolować, bo niski LDL chroni przed miażdżycą nawet przy stanie zapalnym.

Dowodem za tym są obserwacje plemienia Tsimane [5]. Populacja ta cieszy się wyjątkowo niskim poziomem zmian miażdżycowych w tętnicach wieńcowych, pomimo że markery stanu zapalnego wskazują na jego przewlekle wysoki poziom (wskaźnik CRP jest znacznie podwyższony u około połowy populacji). Swoje wyjątkowe zdrowie sercowo-naczyniowe zawdzięczają niskiemu LDL wynoszącemu średnio 91 mg/dl.

Każdy z tych argumentów można próbować pojedynczo obalać. Korelacja nie oznacza przyczynowości, zwierzęta to nie ludzie, epidemiologia ma swoje ograniczenia, leki mogą działać też w innych mechanizmach itp. Jednak razem tworzy to spójny i jednoznaczny obraz: wysoki LDL jest przyczyną chorób sercowo-naczyniowych. Nie warto tego bagatelizować, bo te choroby zabijają około 40% Polaków.  

PS. Jeśli komuś ten post podniósł ciśnienie, bo „od zawsze ma wysoki LDL i nic mu nie jest, a ten dohtur z intenetu to się nie zna”, to przypominam  – stres i wysokie ciśnienie też sprzyjają zmianom miażdżycowym. Dlatego zamiast pienić się w komentarzach proponuję zadbać o swój lipidogram.

Konsultacja merytoryczna: dr hab. Michał Czapla

Tworzenie takich wpisów możesz wesprzeć wpłacając na moim profili Patronite!

Źródła

  1. Sikand G, Severson T. Top 10 dietary strategies for atherosclerotic cardiovascular risk reduction. Am J Prev Cardiol. 2020;4:100106. doi:10.1016/j.ajpc.2020.100106
  2. Goldstein JL, Brown MS. A Century of Cholesterol and Coronaries: From Plaques to Genes to Statins. Cell. 2015;161(1):161-172. doi:10.1016/j.cell.2015.01.036
  3. Roberts WC. The Cause of Atherosclerosis. Nutr Clin Pract. 2008;23(5):464-467. doi:10.1177/0884533608324586
  4. Roberts WC. Twenty Questions on Atherosclerosis. Baylor University Medical Center Proceedings. 2000;13(2):139-143. doi:10.1080/08998280.2000.11927657
  5. Kaplan H, Thompson RC, Trumble BC, et al. Coronary atherosclerosis in indigenous South American Tsimane: a cross-sectional cohort study. The Lancet. 2017;389(10080):1730-1739. doi:10.1016/S0140-6736(17)30752-3
Subscribe
Powiadom o
guest
17 komentarzy
najstarszy
najnowszy oceniany
Inline Feedbacks
View all comments
zyx

Zaciekawiłeś mnie z tym zdaniem że zwierzęta mięsożerne nie mają miażdżycy. Wpisałem to w google i ten artykuł był 5 wynikiem 😀

Maciej

Warto dodać, że plemię Tsimane spożywa 70% kalorii z nieprzetworzonych węglowodanów (banany, kukurydza, ryż) – podobnie jak społeczeństwa z Blue Zones. No nie ma argumentów przeciwko temu, że to najlepsze paliwo dla ludzkiego organizmu. Wybaczcie keto/carnivorzy.
Ale przy okazji mała uwaga – wygląda na to, że średnie stężenie LDL wynosiło 91 mg/dl, a 39.5 mg/dl dotyczyło HDL. Być może mediana dla LDL była niższa, choć to i tak dobre parametry – aczkolwiek nie wybitne. Odpowiedzią może być obecność w diecie mięsa dzikich zwierząt.

Michał

Nie dyskutuję z korelacją między poziomem LDL a ryzykiem chorób serca, ale zastanawia mnie Twój komentarz do badania poniżej w kontekście wypowiedzi, że „w populacjach z całkowitym cholesterolem poniżej 150 – 160 mg/dl praktycznie nie występują choroby sercowo-naczyniowe.”
https://www.nature.com/articles/s41598-018-38461-y
Co ja uważam: 150-160 mg/dl jest poniżej optimum dla przeżywalności wyznaczonego w tym badaniu. Mimo, że nie występują wtedy choroby naczyniowe, może to być marker pogorszonego zdrowia.

Tymoteusz

Ja wkońcu po trzech latach obniżyłem cholesterol we frakcji LDL do bezpiecznego poziomu jak i cholesterol całkowity do również bezpiecznej granicy.
Wszystko zawdzięczam przejścia z masła na margarynę (mówię poważnie) 🙂

Małgorzata

A czy ilość HDL ma w tym przypadku znaczenie? Spotkałam się z informacją, że jeśli stosunek HDL/LDL wynosi 1:3-1:2 to jest to prawidłowy wynik, co by oznaczało, że mając HDL na poziomie 70 i LDL – 140 nie ma ryzyka chorób sercowo-naczyniowych.

Maciek

Hej, wiem ze odkopuje, ale interesuje mnie efekt ochronny HDL można poprosić o kierunek jak poszukać dodatkowych informacji? Jestem osobą z wysokim LDL160, HDL80 lekarze nie mogą się dogadać w mojej kwesti bo zero zmian miażdżycowych w organizmie oraz wysokie v02max-47, 35lat, bmi 30 przy ~20%bf. Nie pasuje im do standardowego pacjenta

Maciek

wrocilem poczytac a ostatnio zapomnialem podziekowac z odpowiedz. To dzieki 😉

Zyx

Jak się Pan odniesie do podejścia tego pana do tematu Dr. Aseem Malhotra

Marcin

Prosiłbym jeszcze o odniesienie się do wskaźnika TG/LDL.

Grzegorz

Jedną z rzeczy, która ostatnio przykuła mę uwagę była kwestia pików glukozowych i ich skutków. Wśród nich są wymieniane m.in. stresy oksydacyjne, które prowadzą do aktywacji LDL, a dopiero w takiej formie LDL staje się niekorzystny. Pytanie, czy to brzmi sensownie?

Wybrałem posty, które mogą Ci się spodobać

Czy warto jeść tęczę? Na czym polega tęczowa dieta?

Analiza haków z Glukozowej Rewolucji

SIBO – kolejna moda czy faktyczny problem?