Czy insulinooporność ułatwia odchudzanie?

...
2019-11-26

Ułatwia?! Teza, że insulinooporność może ułatwiać odchudzanie jest mniej absurdalna niż może się wydawać na pierwszy rzut oka. Dotknięta insulinoopornością tkanka tłuszczowa chętniej uwalnia kwasy tłuszczowe i mniej chętnie kumuluje składniki energetyczne. To zjawisko mogłoby – teoretycznie – sprzyjać odchudzaniu u osób z insulinoopornością. Rzeczywistość jest jednak trochę bardziej skomplikowana, a więcej szczegółów na ten temat znajdziesz w tekście.

Przywołajcie w myślach krajobraz końcówki roku 2019. Zainteresowanie insulinoopornością jest w rozkwicie. Co chwila pojawia się nowa książka, artykuł, film na YT lub program o insulinooporności. Jednocześnie insulinooporność staje się uniwersalną wymówką na problemy z wagą. „Nie mogę schudnąć, bo mam insulinooporność” słychać już nie tylko w gabinetach dietetycznych i lekarskich, ale nawet w podmiejskich autobusach. Można przeczytać o tym w prasie i usłyszeć w radio.

A teraz wyobraźcie sobie, że na tej gładkiej równinie, niezmąconej wątpliwością pojawia się szaleniec, który mówi, że jest zupełnie inaczej, że insulinooporność wcale nie jest przyczyną tycia i że insulinooporna tkanka tłuszczowa to taka, która niechętnie gromadzi zapasy, za to chętnie uwalnia tłuszcz. Tak, ten szaleniec to m.in. ja.

Biologia adipocytu

Żeby dobrze to zrozumieć, trzeba zejść do poziomu komórkowego. Adipocyty to komórki tłuszczowe, to w nich gromadzi się nadmiar energii z diety w postaci kwasów tłuszczowych lub jak kto woli- sadełko. Adipocyty różnią się wielkością. Małe adipocyty są bardzo chłonne i chętnie rosną, kumulując kwasy tłuszczowe1,2. Dużo małych adipocytów będzie w stanie bardzo efektywnie kumulować energię, czego objawem może być rozrost tkanki tłuszczowej. Małe adipocyty chętnie rosną oraz niechętnie uwalniają energię. Z tego powodu ostatnie etapy odchudzania, kiedy adipocyty są już mniejsze, są zazwyczaj najtrudniejsze. Odwrotnie jest z dużymi, można powiedzieć dobrze odkarmionymi, adipocytami1,2. Te chętnie oddają energię w postaci kwasów tłuszczowych i niechętnie ją gromadzą.

Czas na zagadkę – które z nich są insulinooporne?

Insulinooprne są duże adipocyty. Patrząc od strony biologicznej ma to absolutny sens.
Insulina jest sygnałem, który powoduje, że komórka tłuszczowa gromadzi energię, zamiast uwalniać. W insulinooporności insulina przestaje spełniać swoją rolę. Tkanka tłuszczowa uwalnia kwasy tłuszczowe, powodując ich nadmiar w krwioobiegu. Doprowadza to do zjawiska, które określa się jako lipotoksyczność. Jest to stan, w którym inne tkanki zmuszone są wchłaniać nadmiar kwasów tłuszczowych. To z kolei powoduje insulinooporność komórek tych tkanek – kluczowe znaczenie ma to w tkance mięśniowej.

Odwrotnym przykładem są osoby z lipodystrofiami, czyli chorobami, w których następuje zanik tkanki tłuszczowej3. Choć może to zabrzmieć jak marzenie, to jest to przekleństwo. W związku z tym, że tkanka tłuszczowa nie może odbierać nadmiaru energii w postaci glukozy i kwasów tłuszczowych, to te kumulują się w innych tkankach, powodując insulinooporność, a później cukrzycę. Do pewnego stopnia przypomina to sytuację otyłej osoby, u której tkanka tłuszczowa „zbuntowała się”, stała się insulinooporna i przestała gromadzić energię. Różnica jest tylko taka, że u osoby z dystrofią tkanki tłuszczowej nie ma gdzie zdeponować nadmiaru energii, a w przypadku osoby otyłej magazyn jest już przepełniony.

Insulinooporność a stan zapalny

Obok lipotoksyczności, adipocyty mogą być też źródłem stanu zapalnego1. Rozrastające się komórki tłuszczowe stają się celem dla makrofagów, co powoduje powstanie stanu zapalnego. Z jednej strony stan zapalny może być przyczyną insulinooporności tkanki tłuszczowej, a z drugiej strony stan zapalny może rozlewać się na inne tkanki i powodować insulinooporność. Właśnie stan zapalny, obok zjawiska lipotoksyczności, jest jedną z najlepiej udokumentowanych składowych insulinooproności. Oznacza to, że tkanka tłuszczowa jest dwutorowo źródłem problemu.

W tym miejscu uwagę zwraca też fakt, że wisceralna (brzuszna) tkanka tłuszczowa, która charakteryzuje się uwalnianiem znacznej ilości kwasów tłuszczowych, jest w pierwszej kolejności obwiniania o nasilanie insulinooporności. Tkankę tłuszczową podskórną (czytaj: fałdki) wiele osób postrzega jako niekorzystną ze względów estetycznych, ale mniej chętnie uwalnia kwasy tłuszczowe, dzięki temu jej udział w powstawaniu insulinooporności jest mniejszy. Dlatego też insulinoopornością dużo bardziej zagrożeni są mężczyźni (szczególnie ci posiadający pokaźny beerceps) i kobiety po menopauzie. Te osoby, w przeciwieństwie do kobiet w wieku rozrodczym, mają więcej tkanki tłuszczowej wisceralnej a mniej podskórnej.

Teoretycznie tak, ale…

Na podstawie przesłanek wypływających z fizjologii można tworzyć piękne teorie, ale nie zawsze przystają one do dowodów empirycznych. A te są znacznie ważniejsze niż „sucha teoria”. I nie mam tu na myśli doświadczeń z gabinetów, czy słynnego „na mnie działa”, ale dowody płynące z eksperymentów i obserwacji.

Jedną z ciekawszych obserwacji jest to, że osoby z insulinoopornością mogą mieć wyższą Podstawową Przemianę Materii. Jest to różnica nieco więcej niż symboliczna i wynosi około 120 kcal4. Jest to prawdopodobnie związane z kosztem energetycznym stanu zapalnego (komórki układu immunologicznego za wpis do CV nie robią) oraz glukogenezą de novo, która w przypadku wątrobowej insulinooporności jest nasilona. Oczywiście nie musi się to przekładać na większy całkowity wydatek energetyczny w ciągu dnia.  Osoby inslinooporne mogą, wyniku gorszego samopoczucia, by mniej aktywne od osób insulinowrażliwych.

Bardzo częstym poglądem jest ten, że insulinooporność przyczynia się do tycia. Istotnych dowodów dostarcza praca z 1998 roku, w której oceniono zależność między stężeniem insuliny po obciążeniu glukozą a przyrostem masy ciała w grupie prawie 650 osób5. Pomimo nawet 6 krotnych różnic w stężeniu insuliny, przyrost masy ciała w perspektywie 14 lat był bardzo podobny u osób z niską i osób z wysoką insulinowrażliwością. W późniejszym badaniu na grupie 226 kobiet zaobserwowano, że przyrost tkanki tłuszczowej w perspektywie 18 miesięcy jest mniejszy (!) u kobiet z wyższą insulinoopornością (wyższym HOMA-IR),6. Krótko mówiąc – nie ma żadnych dowodów, że insulinooporność jest przyczyną tycia. Jak na ironie, część dowodów, wskazuje coś odwrotnego.

No, ale schudnąć to na pewno przeszkadza!

Trochę czymś innym jest wpływ insulinooporności na prawdopodobieństwo czy szybkość tycia, a trochę czymś innym jej wpływ na odchudzanie. Niemniej dostępne prace wskazują, że osoby z insulinoopornością chudną bardzo podobnie jak osoby bez tej przypadłości7,8. Nawet w jednym z badań, w którym łączono dietę niskokaloryczną z terapią sibutraminą zauważono nieznacznie większy spadek masy ciała u otyłych kobiet z insulinoopornością9. Jest to ciekawa obserwacja biorąc pod uwagę, że u osób z insulinoopornością insulina może w mniejszym stopniu oddziaływać na uczucie sytości10, a rolą sibutraminy jest tłumienie apetytu. 

Więc skąd kłopoty z odchudzaniem u osób z insulinoopornością?

Odchudzanie, samo w sobie, nie jest łatwe. Niezależnie, czy ktoś ma insulinooporność czy nie. Statystycznie rzecz biorąc większość osób doświadcza porażki na tym polu. W związku z tym i wszystkim powyżej hipoteza, że osobom z insulinoopornością jest jakoś szczególnie trudniej jest trudna do obronienia.

Można jednak sądzić, że osoby z insulinooporonością mają skłonności i nawyki, które utrudniają odchudzanie, a przy okazji są przyczyną insulinooporności. Nie muszą być to rzeczy ściśle związane ze „zdrowym stylem życia”, a na przykład cechy osobowości warunkujące niską spontaniczną aktywność lub praca wymuszająca przebywanie w pozycji siedzącej przez wiele godzin lub niedosypianie. Dla przykładu – listonosz, który pracuje 8 – 16 rozwożąc na rowerze listy jest w znacznie lepszej sytuacji pod względem utrzymania niskiej masy ciała i insulinowrażliwości niż zestresowany pracownik biurowy czy młody lekarz dyżurujący nocami. Bo warto wspomnieć, że odpowiednia higiena snu wydaje się być niedocenianym orężem w walce z insulinoopronością11. Inną kwestią mogą być problemy ze zdrowiem takie jak niezdiagnozowana niedoczynność tarczycy. Zwraca się też uwagę, że część pacjentów otrzymujących diagnozę insulinooporności, może mieć cukrzycę typu LADA (wolno rozwijająca się forma cukrzycy typu 1) lub którąś form cukrzycy typu MODY.

Podsumowanie

Obecnie w środowisku naukowym istnieje konsensus, że insulinooporność (w swojej najczęstszej formie) jest skutkiem a nie przyczyną nadwagi i wynika z przeładowania energetycznego ustroju. Naukowcy zajmujący się insulinoopornością wprost piszą, że insulinooporność jako przyczyna otyłości jest to mit12. Istnieją nawet śmielsze hipotezy mówiące o tym, że insulinooporność jest mechanizmem chroniącym przed nadmierną kumulacją tkanki tłuszczowej. Aczkolwiek ja jestem bardziej skłonny myśleć, że jest to stan patologiczny, wynikający z tego, że organizm nie radzi sobie z nadmierną ilością dostarczanej energii. Nie jest to specjalnie dziwne, biorąc pod uwagę, że ludzie, jak i większość zwierząt, w toku ewolucji musiała się mierzyć raczej z głodem niż z nadwyżką jedzenia.

Mogą istnieć osoby, które będą miały insulinooporność i obiektywne problemy ze schudnięciem. Jednak uważam, że u tych osób określone uwarunkowania w postaci nawyków, środowiska, w którym żyją (np. rodzaju pracy) i zdiagnozowanych lub niezdiagnozowanych chorób będą wspólną przyczyną i nadwagi, i insulinooporności.

Oczywiście insulinooporność nie ułatwia odchudzania. Odchudzanie zawsze jest procesem długotrwałymi i trudnym. Osobiście jestem skłonny myśleć, że insulinooporność w umiarkowanym stopniu może utrudniać ten proces i z całą pewnością nie czyni go niemożliwym. Jednocześnie redukcja wagi jest, w większości przypadków, jednym z najważniejszych działań w dietoterapii insulinooporności.

Jeśli interesuje Cię zagadnienie insulinooporności zapoznaj się z ofertą video kursu on-line, który prowadzę z Tadeuszem Sowińskim. Jest on dostępny na platformie Warsztat Nauki. Wpisując blog150 otrzymasz kupon rabatowy na 150 zł przy zakupie szkolenia. Kupon jest ważny do niedzieli 8.12.2019.

Źródła

  1. Matulewicz N, Karczewska-Kupczewska M. Insulinooporność a przewlekła reakcja zapalna. Postepy Hig Med Dosw. 2016;70:1245-1257. www.phmd.pl.
  2. Aror S. Insulin Resistance. Rijeka: InTech Prepress; 2012. doi:http://dx.doi.org/10.5772/3210
  3. Oświęcimska J, Ziora K, Dyduch A. Lipodystrofia nabyta i wrodzona. Endokrynol Otyłość i Zaburzenia Przemiany Mater. 2006;2(1):22-29.
  4. Alawad AO, Merghani TH, Ballal MA. Resting metabolic rate in obese diabetic and obese non-diabetic subjects and its relation to glycaemic control. BMC Res Notes. 2013;6(1):382. doi:10.1186/1756-0500-6-382
  5. Zavaroni I, Zuccarelli A, Gasparini P, Massironi P, Barilli A, Reaven GM. Can weight gain in healthy, nonobese volunteers be predicted by differences in baseline plasma insulin concentration? J Clin Endocrinol Metab. 1998;83(10):3498-3500. doi:10.1210/jc.83.10.3498
  6. Tucker LA, Tucker JM. Insulin resistance as a predictor of gains in body fat, weight, and abdominal fat in nondiabetic women: A prospective study. Obesity. 2012;20(7):1503-1510. doi:10.1038/oby.2012.44
  7. Gardner CD, Trepanowski JF, Gobbo LC Del, et al. Effect of Low-Fat vs Low-Carbohydrate Diet on 12-Month Weight Loss in Overweight Adults and the Association With Genotype Pattern or Insulin Secretion: The DIETFITS Randomized Clinical Trial. JAMA. 2018;319(7):667-679. doi:10.1001/JAMA.2018.0245
  8. McLaughlin T, Abbasi F, Carantoni M, Schaaf P, Reaven G. Differences in insulin resistance do not predict weight loss in response to hypocaloric diets in healthy obese women. J Clin Endocrinol Metab. 1999;84(2):578-581. doi:10.1210/jc.84.2.578
  9. McLaughlin T, Abbasi F, Lamendola C, Kim HS, Reaven GM. Metabolic changes following sibutramine-assisted weight loss in obese individuals: Role of plasma free fatty acids in the insulin resistance of obesity. Metabolism. 2001;50(7):819-824. doi:10.1053/meta.2001.24220
  10. Tiedemann LJ, Schmid SM, Hettel J, et al. Central insulin modulates food valuation via mesolimbic pathways. Nat Commun. 2017;8(May):1-10. doi:10.1038/ncomms16052
  11. Henst RHP, Pienaar PR, Roden LC, Rae DE. The effects of sleep extension on cardiometabolic risk factors: A systematic review. J Sleep Res. 2019;2025(October 2018):1-17. doi:10.1111/jsr.12865
  12. Kim SH, Abbasi F. Myths about Insulin Resistance: Tribute to Gerald Reaven. Endocrinol Metab. 2019;34(1):47. doi:10.3803/EnM.2019.34.1.47
Wybrałem posty, które mogą Ci się spodobać

Cheat meal – czyli kogo chcesz oszukać?

Proporcja omega 6 do omega 3 – ślepa uliczka dietetyki

Czy nadwyżka energetyczna jest konieczna na masie?