Blog

Jak to się stało, że olej kokosowy już nie jest zdrowy?
Odżywianie  

Olej kokosowy jest produktem, który w wielu kręgach uchodził za superfood. Produkt, który ma być nie tylko bardzo smaczny i przydatny w kuchni, ale też wyjątkowo korzystny dla zdrowia. Jednocześnie każdy, kto chociaż jednym okiem, obserwuje przestrzeń medialną związaną ze zdrowym stylem życia i dietą, musiał zauważyć, że olej kokosowy ostatnio jakby wypadł z łask i pojawia się coraz więcej krytycznych artykułów na jego temat. Więc jak to się stało, że olej kokosowy już nie jest taki zdrowy? Odpowiedź jest prostsza niż myślisz – olej kokosowy nigdy nie był zdrowy. Każdy, kto odrobił podstawowe informacje o jego składzie i wpływie na zdrowie zdawał sobie z tego sprawę, od kiedy hype na olej kokosowy się zaczął. Dowodem może być to, że oficjalne rekomendacje polskie i zagraniczne, dotyczące spożycia tłuszczów, od dawna przestrzegały przed nadmiernym spożyciem olejów tropikalnych – kokosowego i palmowego.

Dlaczego olej kokosowy nie jest zdrowy?

Zanim zaczniemy, odrobinę podstaw chemii organicznej. 99% zawartości wszystkich olejów stanowią trójglicerydy, które składają się z cząsteczki glicerolu i trzech kwasów tłuszczowych. Kwasy tłuszczowe mogą być nasycone, jednonienasycone lub wielonienasycone, co wynika z ilości podwójnych wiązań w łańcuchu węglowym. Rodzaj tych kwasów wpływa na kształt cząsteczki trójglicerydów, a co za tym idzie ich właściwości fizykochemiczne i sposób metabolizowania. Nasycone kwasy tłuszczowe są ciałami stałymi w temperaturze pokojowej, jednonienasycone są płynne, a wielonienasycone potrafią zachować płynną konsystencję nawet w bardzo niskich temperaturach – dlatego znajdują się w tłustych rybach morskich. Niekorzystną właściwością nasyconych kwasów tłuszczowych jest to, że sprawiają, że nasza wątroba zaczyna produkować więcej lipoprotein LDL, czyli tak zwanego złego cholesterolu. Wysokie stężenie tych cząsteczek we krwi zwiększa ryzyko miażdżycy naczyń krwionośnych1. Jeśli jesteś dobry w łączeniu kropek, to prawdopodobnie zauważyłeś, że olej kokosowy ma stałą konsystencję w temperaturze pokojowej. A to niechybnie znaczy, że jest nasyconym kwasem tłuszczowym. To natomiast musi oznaczać, że podnosi poziom lipoprotein LDL. I tak dokładnie się dzieje – szerzej o tym poniżej.

Ale co się stało, że ludzie zapomnieli o tak oczywistej rzeczy? Przyznam, że nie mam pewności, gdzie zaczęło się to kokosowe szaleństwo, ale podejrzewam bardzo przychylne publikacje filipińskich naukowców. Filipiny produkują i eksportują najwięcej oleju kokosowego2, dlatego dobra koniunktura dla tego tłuszczu jest im bardzo na rękę. Niezależnie od genezy, ludzi zachęca się do jedzenie oleju kokosowego, argumentując między innymi, że zawierają on średnio łańcuchowe kwasy tłuszczowe. Żeby zrozumieć, o co chodzi, musimy znowu wrócić do podstaw chemii organicznej. Poza ilością wiązań podwójnych, również długość łańcucha węglowego kwasów tłuszczowych wpływa na ich właściwości fizykochemiczne. Natomiast za tym idą różnice w trawieniu i metabolizmie.

Na tej podstawie dzielimy kwasy tłuszczowe na:

Krótkołańcuchowe – do 6 atomów węgla w łańcuchu (< C6)
Średniołańcuchowe – od 8 do 10 atomów węgla w łańcuchu (C8 – C10)3
Długołańcuchowe – od 12 atomów węgla w łańcuchu (> C12)

Podział kwasów tłuszczowych ze względu na długość nie jest zbyt często stosowany w dietetyce, ponieważ niemal wszystkie kwasy tłuszczowe obecne w naszej diecie są długołańcuchowe. Wspomniane średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe stosunkowo dobrze rozpuszczają się w wodzie i nie tworzą miceli3, co niesie ze sobą kilka zalet, takich jak zdolność do absorbcji bezpośrednio żyłą wrotną, transport we krwi bez pośrednictwa chylomikronów oraz to, że nie wymagają do trawienia obecności żółci i lipazy trzustkowej. W przeciwieństwie do długołańcuchowych kwasów tłuszczowych, które są wchłaniane za pośrednictwem naczyń limfatycznych w postaci chylomikronów. Dzięki tym właściwościom średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe mają wchłaniać się szybciej i podnosić podstawową przemianę materii, a więc sprzyjać też odchudzaniu. Istotnie tak jest. Aczkolwiek metaanaliza badań nad średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi (w postaci tzw. oleju MCT, ang. medium-chain triglycerides)  wskazuję, że efekt ten jest niewielki (około 0,5 kg i 1,4 cm w talii) i ma miejsce tylko jeśli średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe zastępują inne tłuszcze w diecie4.

Olej kokosowy, a olej MCT

Olej MCT zawiera niemal wyłącznie średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe, w przeciwieństwie do oleju kokosowego, który zawiera głównie (choć nie wyłącznie) długołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Wiele osób dosłownie pisze i mówi o oleju kokosowym jakby był on olejem MCT lub przynajmniej był do niego bardzo podobny. Tak jednak nie jest i choć różnice między nimi nie są na pierwszy rzut oka drastyczne, to są one kluczowe dla trawienia i metabolizmu obu tłuszczów.

Olej MCT jest przemysłowo produkowany z oleju kokosowego oraz palmowego i składa się z kwasu kaprynowego (C10), kaprylowego (C8) i śladowej ilości (< 3%) kwasu laurynowego (C12). Natomiast olej kokosowy składa się w 47% procentach z kwasu laurynowego (C12), w 36% z innych długołańcuchowych kwasów tłuszczowych (> C12) i jednie w 16% z średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych – obecnych w oleju MCT kwasu kaprynowego (C10) i kaprylowego (C10). Szczegółowe dane zamieszczam w tabeli poniżej2.

Zawartość kwasów tłuszczowych w oleju kokosowym

 

„Oj Parol, teraz to żeś przywalił. Kwas laurynowy, według definicji, to również średnio łańcuchowy kwas tłuszczowy. Zaliczamy do nich kwasy tłuszczowe od 8 do 12 atomów węgla w łańcuchu (C8 – C12)”. Rzeczywiście wielu ze zwolenników oleju kokosowego posługuje się szerszą definicją średniołańcuchowych kwasów tłuszczowych, która pozwala zakwalifikować do nich również kwas laurynowy (C12). Dzięki temu większość kwasów tłuszczowych obecnych w oleju kokosowym można uznać za średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. To wygodne dla adwokatów tłuszczu kokosowego, ale nie odpowiada to najczęściej stosowanej definicji. I co ważniejsze nie ma pokrycia w właściwościach kwasy laurynowego.

Jak wspomniałem, średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe wchłaniają się bezpośrednio żyłą wrotną. W przypadku kwasu kaprynowego (C10) i kaprylowego (C8) 95% wchłania się tą drogą5. Natomiast kwas laurynowy (C12) tylko w 25% wchłania się w ten sposób6. Cała reszta wchłania się jak na długołańcuchowe kwasy tłuszczowe przystało, poprzez naczynia limfatyczne w postaci chylomikronów. Ma to też tą istotną konsekwencję, że nasycone kwasy tłuszczowe transportowane bezpośrednio żyłą wrotną nie podnoszą LDL, natomiast transportowane za pomocą chylomikronów już tak2,7. Krótko mówiąc – stawienie znaku równości między olejem kokosowym i olejem MCT jest nieuprawnione ze względu na ich odmienny metabolizm. Jest tak mimo, że częściowo (w mniej niż 30%) olej kokosowy będzie metabolizowany tak samo jak olej MCT. Półżartem można też powiedzieć, że olej kokosowy nie jest olejem MCT, ale bardzo się stara.

Olej kokosowy, a redukcja masy ciała

Kiedy mówimy o oleju MCT możemy zacytować wiele prac, które badały wpływ jego spożycia na redukcję masy ciała4. Inaczej jest z olejem kokosowym. Istnieją tylko 3 niskiej jakości prace eksperymentalne z udziałem ludzi8–10, których wyniki mogą sugerować, że olej kokosowy może w niewielkim stopniu przyczyniać się do redukcji tkanki tłuszczowej (szacowanej na podstawie redukcji w obwodzie talii), jeśli jego spożycie jest połączone z dietą niskoenergetyczną. Może to wynikać z obecności kwasu kaprynowego i kaprylowego, które są średniołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi oraz kwasu laurynowego, który w pewnej części jest metabolizowany jak średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Dzięki temu olej kokosowy może podnosić podstawową przemianę materii7. Aczkolwiek należy liczyć na znacznie mniejszy efekt niż w przypadku oleju MCT, który i tak jest niewielki4.

Olej kokosowy a lipoproteiny LDL

Na początku wpisu wspomniałem, że olej kokosowy jak inne nasycone kwasy tłuszczowe podnosi poziom lipoprotein LDL. Obecnie nie ma  żadnych wątpliwości, że podwyższony poziom LDL jest istotnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych1,11. Zwolennicy oleju kokosowego zauważają w tym miejscu, że wśród ludności (mieszkańcy pacyficznych wysp Tokelau i Pukapuka) odżywiającej się w sposób tradycyjny dużą ilością kokosów (nawet do 60% energii z tłuszczu kokosowego!) choroby sercowo-naczyniowe praktycznie nie występują. Zapominają oni jednak, że ludzie ci są aktywni fizycznie, spożywają nieprzetworzoną dietę, bogatą w owoce, warzyw i ryby oraz, co bardzo ważne, nigdy nie spożywają samego oleju kokosowego, a jedynie przetwory z kokosów2,7,12. Co ciekawe nawet w tych populacjach spożycie nasyconych kwasów tłuszczowych koreluje ze stężeniem LDL2,7.

A jak to wygląda w badaniach z interwencją? W jednym z randomizowanych badań z zastosowaniem próby krzyżowej, które badało wpływ masła, oleju kokosowego i z krokosza (50% wszystkich tłuszczy w diecie) zaobserwowano, że LDL był najwyższy w grupie spożywającej masło (4,5 mmmol/l), następnie w grupie oleju kokosowego (4,2 mmmol/l), a najkorzystniejszy LDL miała grupa oleju z krokosza (3,9 mmmol/l)13. Późniejsze badania tego autora również potwierdziły te obserwacje14, podobnie jak doświadczenia innych badaczy2,7. Mniejsza zdolność do podnoszenie LDL przez olej kokosowy, niż masło wynika najprawdopodobniej z tego, że zawarty w nim kwas laurynowy w 30% jest metabolizowany jak średniołańcuchowe kwasy tłuszczowe. Jest to też spójne z obserwacjami samego kwasu laurynowego na stężenie LDL15.

Olej kokosowy i patogeny

Kolejnym argumentem za spożywaniem oleju kokosowego są jego właściwości przeciwdziałające patogenom (chorobotwórczym czym bakteriom, wirusom i grzybom). I rzeczywiście badania na kwasie laurynowym wskazują, że ma on takie właściwości – z tym, że w badaniach in vitro (w próbówkach), a nie w żywym ludzkim organizmie7. Czy rzeczywiście zabija on patogeny w naszym ciele – tego nie wiadomo. Uważam też, że pomysł, iż warto przyjmować substancje bakteriobójcze prewencyjnie, bez żadnego dobrego, konkretnego powodu, jest przynajmniej ekscentryczny. W końcu spirytus też odkaża, ale nikt go nie pije z tego powodu. Mogę nawet zaryzykować stwierdzenie, że u osoby zdrowiej, z prawidłową florą bakteryjną, przyjmowanie substancji bakteriobójczych może zaburzać równowagę we florze bakteryjnej jamy ustnej i jelit.

Olej kokosowy i polifenole

Często podnoszoną korzyścią ze spożycie oleju kokosowego jest  to, że zawiera on bardzo dużo polifenoli, a te poprzez działanie antyoksydacyjne mają korzystny wpływ na zdrowie. Nie jest to jednak cała prawda. Olej kokosowy ma rzeczywiście polifenole, ale nie jest ich specjalnie dużo. Nierafinowany olej kokosowy ma do 80 mg GAE (ang. gallic acid equivalents) na 100 g. Co ważne zawartość GAE w oleju kokosowym jest bardzo zmienna i dużo niższa w jego rafinowanej wersji7. Dla porównania w oliwie extra virgin zawartość GAE dochodzi do 120 mg/100 g16. Podobnie jest z poszczególnymi polifenolami. Kwas ferulowy występuje w znacznie wyższych ilościach w chlebie z pełnoziarnistej mąki (72 vs 0,3 mg/100 g), katechina jest obecna w znacznie większych ilościach w kakao (108 vs 0,3 mg/100 g), a poziom kwasu p-kumarylowego jest wyższy w suszonych daktylach (5,8 vs 0,2 mg/100 g)17. Nie ma co się oszukiwać, że olej kokosowy jest jakimś specjalnie dobrym źródłem polifenoli.

Olej kokosowy i smażenie

Olej kokosowy uchodzi często za wybitnie dobry do smażenia. Wynika to z tego, że charakteryzuje go wysoka zawartość nasyconych kwasów tłuszczowych, które są bardziej stabilne podczas smażenia niż jedno- i wielonienasycone kwasy tłuszczowe oraz ze względu na jego wysoki punkt dymienia (około 200 oC). Dodatkową zaletą oleju kokosowego jest fakt, że nie zawiera cholesterolu, który może się utlenić podczas smażenia. Odróżnia go to od innych źródeł nasyconych kwasów tłuszczowych – np. masła i smalcu. Ogólnie to prawda, jednak oliwa z oliwek również wykazuję bardzo wysoką stabilność, nawet podczas godzinnego (!) smażenia18. Punkt dymienia też nie jest wyjątkową zaletą, ponieważ jest zbliżony do tego, jaki ma oliwa z oliwek i olej rzepakowy. Trzeba też pamiętać, że największy problem ze smażeniem – powstawanie zaawansowanych produktów glikacji19 (ang. advanced glycationend-products) jest niezależne od tego, jakiego oleju użyjemy. Reasumując – olej kokosowy nie jest zły do smażenia, ale też nie jest wybitnie dobry.

„OK, to jeść ten olej kokosowy czy nie?”

Ogólnie rzecz biorąc nie jestem wielkim fanem dużych ilości olejów w diecie i rekomenduję używać ich w ilościach nie większych niż około 10 – 30 g dziennie, w zależności od zapotrzebowania kalorycznego. Wynika to z tego, że uważam mniej przetworzone źródła tłuszczu (choćby całe kokosy) za bardziej wartościowe niż sam tłuszcz z nich wyciśnięty. Dlatego też uważam, że lepiej tę ilość przeznaczyć na bardziej wartościowe źródła tłuszczu. Jeśli jednak ktoś bardzo lubi olej kokosowy i ma prawidłowy LDL, to nie widzę problemów z jego umiarkowanym używaniem.

Źródła:

  1. Goldstein JL, Brown MS, Abifadel M, i in. A century of cholesterol and coronaries: from plaques to genes to statins. Cell. 2015;161(1):161–172. doi:10.1016/j.cell.2015.01.036.
  2. Eyres L, Eyres MF, Chisholm A, Brown RC. Coconut oil consumption and cardiovascular risk factors in humans. Nutr Rev. marzec 2016. doi:10.1093/nutrit/nuw002.
  3. Marten B, Pfeuffer M, Schrezenmeir J. Medium-chain triglycerides. Int Dairy J. 2006;16(11):1374–1382. doi:10.1016/j.idairyj.2006.06.015.
  4. Mumme K, Stonehouse W. Effects of medium-chain triglycerides on weight loss and body composition: A meta-analysis of randomized controlled trials. J Acad Nutr Diet. 2015;115(2):249–263. doi:10.1016/j.jand.2014.10.022.
  5. Swift LL, Hill JO, Peters JC, Greene HL. Medium-chain fatty acids: evidence for incorporation into chylomicron triglycerides in humans. Am J Clin Nutr. 1990;52(5):834–836. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/2239759.
  6. Denke MA, Grundy SM. Comparison of effects of lauric acid and palmitic acid on plasma lipids and lipoproteins. Am J Clin Nutr. 1992;56(5):895–898. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1415008. Udostępniono październik 20, 2017.
  7. Lockyer S, Stanner S. Coconut oil – a nutty idea? Nutr Bull. 2016;41(1):42–54. doi:10.1111/nbu.12188.
  8. Assunção ML, Ferreira HS, Dos Santos AF, Cabral CR, Florêncio TMMT. Effects of dietary coconut oil on the biochemical and anthropometric profiles of women presenting abdominal obesity. Lipids. 2009;44(7):593–601. doi:10.1007/s11745-009-3306-6.
  9. Liau KM, Lee YY, Chen CK, Rasool AHG. An Open-Label Pilot Study to Assess the Efficacy and Safety of Virgin Coconut Oil in Reducing Visceral Adiposity. ISRN Pharmacol. 2011;2011:1–7. doi:10.5402/2011/949686.
  10. Cardoso DA, B Moreira AS, M de Oliveira GM, Raggio Luiz R, Rosa G, Bello Moreira A. A coconut extra virgin oil-rich diet increases HDL cholesterol and decreases waist circumference and body mass in coronary artery disease patients. Nutr Hosp. 2015;32(5):2144–2152. doi:10.3305/nh.2015.32.5.9642.
  11. Catapano AL, Graham I, De Backer G, i in. Wytyczne ESC / EAS dotyczące leczenia zaburzeń lipidowych w 2016 roku. Kardiol Pol. 2016;74(11):1234–1318. doi:10.5603/KP.2016.0157.
  12. Parry J. Pacific islanders pay heavy price for abandoning traditional diet. Bull World Health Organ. 2010;88(7):484–485. doi:10.2471/BLT.10.010710.
  13. Cox C, Mann J, Sutherland W, Chisholm A, Skeaff M. Effects of coconut oil, butter, and safflower oil on lipids and lipoproteins in persons with moderately elevated cholesterol levels. J Lipid Res. 1995;36(8):1787–1795. doi:10.1016/0021-9150(94)93598-X.
  14. Cox C, Sutherland W, Mann J, de Jong S, Chisholm A, Skeaff M. Effects of dietary coconut oil, butter and safflower oil on plasma lipids, lipoproteins and lathosterol levels. Eur J Clin Nutr. 1998;52(9):650–654. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9756121. Udostępniono grudzień 5, 2014.
  15. Sacks FM, Lichtenstein AH, Wu JHY, i in. Dietary fats and cardiovascular disease: A presidential advisory from the American Heart Association. Circulation. 2017;136(3):e1–e23. doi:10.1161/CIR.0000000000000510.
  16. Galvano F, La Fauci L, Graziani G, i in. Phenolic compounds and antioxidant activity of Italian extra virgin olive oil Monti Iblei. J Med Food. 2007;10(4):650–656. doi:10.1089/jmf.2007.409.
  17. Neveu V, Perez-Jimenez J, Vos F, i in. Phenol-Explorer: an online comprehensive database on polyphenol contents in foods. Database. 2010;2010:bap024-bap024. doi:10.1093/database/bap024.
  18. Casal S, Malheiro R, Sendas A, Oliveira BPP, Pereira JA. Olive oil stability under deep-frying conditions. Food Chem Toxicol. 2010;48(10):2972–2979. doi:10.1016/j.fct.2010.07.036.
  19. Ottum MS, Mistry AM. Advanced glycation end-products: modifiable environmental factors profoundly mediate insulin resistance. J Clin Biochem Nutr. 2015;57(1):1–12. doi:10.3164/jcbn.15-3.
blog comments powered by Disqus